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Professora: Larissa Marques Sistema ABO O sistema ABO, considera a relação entre os pares dos alelos: IA, IB e i, em quatro grupos: grupo A, grupo B, grupo AB e grupo O. Sistema ABO As hemácias humanas podem apresentar na membrana as substâncias aglutinogênios, sintetizadas pelos alelos IA ou IB sendo: aglutinogênio A ou aglutinogênio B ou a coexistência dos dois tipos e também a substância química aglutinina contida no plasma das hemácias: Anti-A, Anti-B ou ausência dessas. Relação entre os Genótipos Tipo sangüíneo Genótipo Aglutinogêneo (na membrana das hemácias) Aglutinina (no plasma das hemácias) A IAIAou IAi A Anti-B B IBIBou IBi B Anti-A AB IAIB AB Ausência O ii Ausência Anti-AeAnti-B Identificação ABO Tipo A - São aquelas que apresentam somente o aglutinogênio A. Tipo B - São aquelas que apresentam somente o aglutinogênio B Tipo AB - São aquelas que apresentam os dois aglutinogênios A e B. Tipo O - São aquelas que não apresentam nenhum aglutinogênio No plasma sanguíneo, podem ou não existir dois tipos de anticorpos, denominados de aglutininas. Um indivíduo que possui hemácias do tipo A produzirá aglutininas anti-B. Um indivíduo com hemácias do tipo B produzirá aglutininas anti-A. Um indivíduo com hemácias AB não produzirá nenhuma aglutinina, pois apresenta os dois tipos de aglutinogênios. Já o indivíduo com hemácias do tipo O produz aglutininas anti-A e anti-B, pois não apresenta aglutinogênios. Devido a estas características imunitárias, é que as tentativas aleatórias iniciais de transfusões sanguíneas resultaram em muitos fracassos Os indivíduos do grupo O são considerados doadores universais, pois suas hemácias não possuem aglutinogênios, consequentemente, não serão aglutinadas no plasma do receptor. Os indivíduos do grupo AB são considerados receptores universais, pois não apresentam aglutininas no plasma, portanto não provocam aglutinação das hemácias do doador. Em indivíduos pertencentes ao mesmo tipo sanguíneo, não deverão ocorrer problemas em transfusões. Aglutinogênios São antígenos encontrados na superfície das hemácias e são responsáveis pela determinação do fenótipo sanguíneo. Aglutininas São proteínas encontradas no plasma sanguíneo. Aglutinina no Grupo sanguíneo Plasma A anti-B, B anti-A, AB - O anti-A e Anti-B. Sistema Rhesus Rh Esse sistema sanguíneo recebeu esse nome por ter sido o resultado de pesquisas feitas com uma espécie de macacos, a MACACA Rhesus ( macaca reso). Reações Rh O fator Rh é encontrado nas hemácias, verificando esses pesquisadores que ele obedece às leis da hereditariedade, sendo o Rh positivo um fator dominante em relação ao Rh negativo. Fenótipos Genótipos Rh+ RR, Rr Rh- rr Importância do Fator Rh A importância do fator Rh em populações humanas reside no aparecimento, em certas condições, da doença hemolítica do recém-nascido (DHRN) ou eritroblastose fetal (EF). A condição primordial para a ocorrência dessa anomalia é a seguinte: Rh+ Rh- Rh+ Eritroblastose Fetal Como na primeira gestação a mãe não ficou muito sensibilizada pelo fator Rh, a criança sobrevive , mas deve ser submetida a uma transfusão de sangue Rh. Assim, os anticorpos anti-Rh que, porventura, estejam no sangue fetal não terão hemácias para aglutinar. Com o decorrer do tempo, esse sangue será substituído por novo sangue que o feto passa a produzir.
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O nosso sistema sanguíneo é composto por tipos de proteínas denominadas aglutinogênios (também conhecidos como antígenos) e aglutininas (também conhecidas como anticorpos), e de acordo com a presença de tais proteínas, temos determinado tipo de sangue.
Mas nem todos os aglutinogênios e aglutininas são compatíveis entre si, e quando há incompatibilidade entre tipos sanguíneos, uma série de complicações pode ser desencadeada.
Como exemplo de complicações por incompatibilidade sanguínea temos a doença hemolítica do recém nascido (DHRN), também conhecida como eritroblastose fetal, uma patologia causada pela incompatibilidade entre o fator Rh da mãe e o do fator Rh do feto.
A DHRN acontece quando uma mulher Rh-, sensibilizada imunologicamente, seja por já ter gerado um filho Rh+, seja por transfusão indevida, gera um feto Rh+. Essa sensibilização, nada mais é, que a presença de anticorpos irregulares no sangue, ou seja, anticorpos ocorrem de maneira natural, mas patológica. Esses anticorpos agem normalmente na defesa do organismo quando em contato com antígenos correspondentes.
Durante a o período gestacional, a mãe e o feto estão ligados entre si através da placenta. De forma acidental, pode ocorrer a passagem de sangue fetal para a circulação da mãe, que já sensibilizada, produzirá anticorpos que agirão na circulação do feto, destruindo suas hemácias.
O feto passa a produzir maior número eritroblastos, hemácias nucleadas e imaturas, lançados à corrente sanguínea para suprir aquelas hemolisadas (quebradas, destruídas), daí o nome etriblastose fetal.
As complicações podem ser maiores ou menores dependendo da sensibilidade materna. Os primeiros filhos gerados podem ser pouco afetados, pois a mãe produz poucos anticorpos irrregulares (caso, claro, se houver incompatibilidade), mas em gestações seguintes, os danos serão mais expressivos.
A DHRN pode causar a morte do bebê durante a gravidez ou após o parto. Em casos extremos em que não há morte da criança, poderão ocorrer lesões no sistema nervoso, acarretando numa paralisia, deficiência mental, surdez, etc. O filho provavelmente nascerá ictérico, ou seja, com a pele amarelada, devido à bilirrubina excessiva na corrente sanguínea, um pigmento oriundo da quebra de hemácias.
A mãe Rh- precisa receber uma dose de gamaglobulina anti-Rh, que terá a função de extinguir as hemácias do feto que passaram para sua circulação, não tendo assim, problemas nas futuras gestações.
Ao recém-nascido, é transfundido sangue Rh-, que, por não conter aglutininas, é compatível com o sangue da mãe. As hemácias têm sobrevida de 120 dias, depois desse tempo elas são destruídas naturalmente pelo organismo, e substituídas por hemácias produzidas pela própria criança.
Referências Bibliográficas:
CONTRAN, Ramzi S., KUMAR, Vinay, ROBBINS, Stanley. Patologia estrutural e funcional. Guanabara: Rio de Janeiro, 1986.
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Texto originalmente publicado em //www.infoescola.com/doencas/doenca-hemolitica-do-recem-nascido/